Trouble de la personnalité borderline état limite.
Fonctionnement des neurones et des GABA.
Anxiolytiques, benzodiazépines et gaba, principes.

Introduction:
Trouble borderline et angoisse sont fréquents...
Cette page a pour vocation d'expliquer de façon simple le rôle des GABA, leur mode d'action et le mode de fonctionnement des anxiolytiques benzodiazépines.

Le GABA, qu'est-ce que c'est ?
Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est une molécule, un neurotransmetteur parmi de nombreux neurotransmetteurs...
Une de ses particularités, c'est que c'est un neurotransmetteur inhibiteur, il permet aux neurones qu'il contacte d'en ralentir ou d'en arrêter l'émission. Il a donc une influence apaisante sur le cerveau
C'est un messager chimique du système nerveu qui contribue au contrôle moteur, à la vision et à plusieurs autres fonctions corticales et qui régule l'anxiété.

Il est très répandu dans les neurones du cortex et serait présent dans 40 % des synapses du cerveau.


La "communication" neuronale:
Voir pages sérotonine ou dopamine

Action des anxiolytiques benzodiazépines
Les benzodiazépines exercent un effet inhibiteur sur l’activité des neurones sensibles à l’action inhibitrice du GABA
Les benzodiazépines facilitent l’effet du GABA sans paralyser l’activité des neurones qui restent excitables

En améliorant le fonctionnement des GABA, ils ont donc une action indirecte de tranquilisant.


Pourquoi les anxiolytiques benzodiazepines marchent-ils si bien ? (au début !)
Et bien en ciblant 40% des neurones sur cerveau, ce serait "la faute à pas de chance" s'ils ne ralentissaient pas la zone de votre cerveau qui a un problème ! On peut dire que l'on est dans le "spectre large" d'action avec un benzo.

(A noter que l'alcool, la morphine, etc auraient aussi un effet sur les GABA (pas uniquement), d'où leur effet anxiolytique).


D'où viendraient les problèmes de dépendances et d'accoutumances présents avec les benzodiazépines ?
Cela est encore du domaine de la théorie semble t'il.

Rappelons que l'accoutumance est le besoin d'augmenter la dose pour ressentir le même effet.
La dépendance étant des difficultés à arrêter le produit sans ressentir une augmentation des angoisse, voire des symptomes physiques de "manque"

Il existe quelques preuves expérimentales qui suggerent que des changements se produisent dans la densité des récepteurs GABA.
(Cela voudrait dire qu'il y en aurait de plus en plus, peut-être pour "moins se fatiguer" à force d'être solicités par les benzo !?)
Et de plus,
Après utilisation régulière, les benzodiazepines perdraient de leur efficacité, probablement par régulation négative des récepteurs GABA. Ceci aurait été montré chez des expériences sur animaux où l'administration continue de benzodiazepines a efficacement désensibilisé le récepteur GABA et a augmenté les effets inverses.
(Cela voudrait dire que le Gaba en aurait marre de se faire exciter et qu'il se créerait une protection, une sorte d'isolant)

L'aspect accoutumance serait donc le fruit de la perte d'efficacité des GABA qui se "protègeraient" de cette excitation prolongée et peut être aussi de l'augmentation du nombre de recepteurs à exciter, ce qui par voie de conséquence obligerait à augmenter sans cesse les doses pour avoir le même effet.

Et parallèlement le coté dépendance serait le fruit de l'augmentation du nombre de recepteurs GABA qui auraient alors matière à "bosser" en présence des benzodiazépines mais qui se retrouveraient alors trop nombreux suite à l'arrêt du traitement. Le cerveau n'aurait alors plus la "force" de réguler l'angoisse sans le support des benzodiaépines, d'où augmentation de l'angoisse et "état de manque"

(Ces théories demandent à être prouvées mais elles ont le mérite de sembler logiques).

Voir page sérotonine(les antidepresseurs de type SSRI/IRS "jouent" sur la sérotonine)
Voir page dopamine(les neuroleptiques agissant sur la dopamine)

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Dernière mise à jour 2020.

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Auteur Alain Tortosa, praticien en psychothérapie, fondateur de l'aapel
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